Диспансерное наблюдение. Осуществляется в течение 2 лет: ежемесячные анализы мочи и крови, проба Зимницкого, контроль артериального давления; ежеквартально-биохимический контроль сыворотки крови (мочевина, электролиты, белковые фракции) в первые полгода, далее 1 раз в 6 мес. Выздоровлением считается отсутствие каких-либо отклонений от нормы в течение 2 лет и восстановление концентрационной функции почек. Рентгеноконтрастное обследование возможно лишь после выздо­ровления.
Прогноз. Зависит от причины ОПН, своевременности и адекватности терапии. Как правило, прогноз для жизни благоприятный.

Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопокзаны. Продол­жается терапия гепарином в минимальных дозах, иногда глюкокортикоидами. Следует учитывать, что глюкокортикоиды могут способствовать катаболизму, усиливать азо­темию.
В период полиурии жидкость не ограничивают. Диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка ещё необходимо. Гипонатриемия (менее 120 ммоль/л) требует введения концентрированных растворов хлорида натрия, гипокальциемия (менее 2 ммоль/л)-10% раствора глюконата кальция по 1 мл/кг внутривенно. На область почек назначают электрофорез с нитрофуранами и препа­ратами, улучшающими почечный кровоток (никотиновая кислота, эуфиллин). При сохраняющейся азотемии показан гемодиализ.
Период выздоровления начинается тогда, когда кончилась полиурия, однако ещё сохраняются гипо-, изостенурия, никтурия, мышечная слабость, утомляемость, анемия. Анемия специфического лечения не требует, так как по мере восстановления функции почек она проходит. Ребенок не посещает школу и детские учреждения с целью профилактики инфекций по крайней мере 3 мес. Категорически противопоказаны вакцинации, введение у-глобулина и чужеродных сывороток, назначение анальгина, сульфаниламидов, тетрациклинов, анаболических гормонов, усиливающих склероз почек. Показана фитотерапия. При интеркуррентных заболеваниях желательно огра­ничиться минимальной фармакотерапией.

Терапия, направленная на восстановление диуреза, начинается с выяснения ответа на водно-солевую нагрузку: в течение 30-60 мин внутривенно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20 мл/кг или в таком же объёме плазму, 5% раствор альбумина. Если гиповолемия всё же несомненна, а достаточного ответа на нагрузку нет, то можно внутривенно ввести 20% раствор маннитола, из расчета 0,2-0,4 г/кг массы тела (сухого вещества). При гиповолемии опасен фуросемид, но в то же время он стимулирует диурез при сердечной недостаточности (2 мг/кг внутривенно). Если ответа нет, то через 2 ч его вводят также внутривенно в двойной дозе. Для увеличения почечного кровотока прибегают к допамину (0,5-4,5 мкг/кг/мин).
Диуретики применяют в олигоанурической стадии только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, и не более 1 раза в сутки (!) из-за возможной ототоксичности фуросемида. Сердечные гликозиды можно применять лишь по строгим показаниям и в минимальнейших дозах, так как при олигурии и ацидозе очень велика опасность кумулятивного действия на сердечную мышцу (нарушение ритма сердца). Гемодиализ не уменьшает опасности применения гликозидов.

Лечение. Зависит от периода ОПН. В начальном (преданурическом, шоковом периоде) основа лечения-воздействие на этиологический фактор. От активности лечения в этот период зависят степень гипоксии почечной ткани, возможность кортикаль­ного некроза, его сроки и тяжесть последующих периодов. Такими специфическими мероприятими являются: восполнение объёма циркулирующей крови при гиповолемии и шоке, назначение допамина в низких дозах при резкой артериальной гипотензии для увеличения кровотока в почках, фуросемида-при застойной сердечной недостаточ­ности (в комбинации с сердечными гликозидами в минимальной дозе), внутривенное введение альбумина при резкой гипопротеинемии, плазмаферез или гемосорбция-при отравлениях, переливание крови-при постгеморрагическом шоке, назначение анти­биотиков при тяжёлых инфекциях, гепарина при гемолитико-уремическом синдроме и болезни Мошковица и др.

Диагноз. Очень важно установить тип ОПН, ибо это определяет лечение. Больного взвешивают 2 раза в день; учитывают диурез; измеряют артериальное давление; в крови определяют рН уровень Рсо2> НСОэ, Na, К, О, Са, Р, азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов (в мазке ищут фрагментированные эритроциты-признак ДВС-синдрома); проводят бактериологи­ческое исследование крови и мочи; в моче оценивают общий анализ, осмолярность, уровень креатинина и др. (см. табл. 48). Кроме того, делают ЭКГ и друтие анализы в зависимости от состояния больного. Полезно ультразвуковое обследование почек. Данные, типичные для разных вариантов ОПН, представлены в табл. 48. В крови обычны анемия, увеличенная СОЭ, а при биохимическом анализе — азотемия с увели­чением концентрации остаточного азота (более 72 ммоль/л), мочевины (более 16,7 ммоль/л), креатинина (более 0,18 ммоль/л), гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), гипокальциемия (менее 2 ммоль/л), гиперфосфатемия (более 1,8 ммоль/л), декомпен-сированный метаболический ацидоз (величина BE более 10 ммоль/л). В начале эти анализы делают 2 раза в день, затем ежедневно и далее по показаниям.

Поли­урия может достигать 10 л в сутки. Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфно-ядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти больных с ОПН. В этой же стадии достаточно сложна коррекция перечисленных электролитных нарушений. Полиурический период кончается тогда, когда диурез восстановился до нормы. Начальный (шоковый) период обычно длится 1-3 дня, олигурический-до 2-21/2 недель, восстановления диуреза (полиурический) -1-6 недель и более, выздо­ровления-до 2 лет. Если олигурический период продолжается более З-З’/г нед, очень велика вероятность кортикального некроза, что является плохим прогностическим признаком. Критериями выздоровления считаются нормализация концентрационной функции почек, исчезновение анемии.

Клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты. Выделе­нием азотистых шлаков через желудочно-кишечный тракт и объясняются тошнота, рвота, метеоризм, диарея. В этот период могут быть резко выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), перегрузки жид­костью (отек соска зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, чрезмерное увеличение массы тела, отёк лёгких, периферические отеки).
Стадия восстановления диуреза, когда восстановилась проходимость каналь­цев, клинически характеризуется увеличением диуреза, улучшением состояния боль­ного, но так как функционально эпителий канальцев неполноценен, процессы реаб-сорбции и секреции несостоятельны: через 1-2 дня развиваются гипо- и изостенурия, гипосалия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).

Клиническая картина. Течение ОПН обычно делится на четыре стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, стадию восстановления диуреза с развитием
полиурии и выздоровление. Начальная стадия клинически определяется теми забо­леваниями, которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1-2 дня снижением диуреза, низкой относительной плотностью мочи. Повышения уровня в крови азотистых шлаков, калия (типичные признаки следующих стадий ОПН) обычно не наблюдается.
Олигоанурическая стадия наряду с резким снижением диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи -1,005-1,008) характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктерич-ным оттенком (иногда и геморрагии на коже, зуда), адинамии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, диареи, тахикардии (чаще при сниженном артериальном давлении, особенно диастолическом, но в конце концов развивается гипертония; появление различных нарушений ритма и проводимости — экстрасистолии, блокады), шумной одышки-следствие метаболического ацидоза и токсемии (типичны различные виды аномалий дыхания-чейнстоксово, куссмаулевское), судорог, резких болей в жи­воте, отека лёгких.

Если патогенез снижения СКФ при преренальных причинах ОПН более или менее понятен, то при острых тубулярных некрозах и тубулорексисе лишь обсуждается. Полагают следующие воз­можные патогенетические звенья:
1) «утечка» плазмы в мезагиум, тстерстиций и сдавление клубочков;
2) нару­шение всасывания хлорида натрия в проксимальном и ди-стальном канальцах приводит к тому, что в области плотно­го пятна он может стимули­ровать высвобождение рени­на и ангиотензина, что и при­ведёт к уменьшению крово­тока в клубочке;
3) обструк­ция канальцев некротически­ми массами и цилиндрами приводит к повышению ка-нальцевого давления, сниже­нию фильтрационного давле­ния, следовательно к паде­нию СКФ, олигурии;
4) в поч­ках при тубулонекрозах син­тезируются в основном вазо-констрикторные простаглан-дины (тромбоксан А2 и др.), а синтез вазодилятаторных снижается (Е2, простациклин и др.). Это свидетельствует о крайней опасности назначе­ния нестероидных противо­воспалительных средств (аспирин, индометашш и др.) при ОПН и даже олитуриях.

Неселектибная реабсорбция
Патогенез. До сих пор остаётся неясным многое в патогенезе ОПН, в частности, несоответствие между умеренными морфологическими изменениями в почках и сте­пенью нарушения их функции при ОПН.
Хотя ОПН и развивается вследствие резкого снижения СКФ (менее 5-10% от нормальной), но кардинальным нарушением при ОПН является дисфункция канальцев. Она есть при любой причине ОПН. При этом чем дольше держится ОПН, тем грубее канальцевые нарушения. Если ОПН преренального генеза и гиповолемия, артериаль­ная гипотония ликвидированы или хорошо корригированы, то при недлительной ОПН функция почки может быстро восстановиться. Тогда как если ОПН была длительной, то канальцевые нарушения поддерживают дефект функции почек и после коррекции гиповолемии или гипотонии. Отсюда крайне важна скорость дифференцированной помощи больному с ОПН.