Май 23 2008
Уролитиаз. Патогенез
По данным этих же авторов наследственные аномалии обмена веществ со стойким повышением в крови уратов или Са, оксалатов, ксантина, глицина обнаружены лишь у 10% больных МКБ. В то же время, по сводным данным литературы, у 10-15% больных с кальциевыми камнями имеется гиперпаратиреоз, а если образование кальциевых камней рецидивирует-у 40-50%. Считается, что трипельфосфатные камни (фосфаты магния, аммония и кальция) свидетельствуют о важной роли инфекции в камнеобразовании.
Патогенез. Органический матрикс камня состоит в основном из вещества А (гликопротеин с низкой массой 30000-40000), которое может выделяться из сосочка под влиянием токсина бактерий, гипоксии почки, других причин. Другими идентифицированными активаторами кристаллизации являются урат натрия, брушит (СаНР04 х х 2Н20), мочевая инфекция, изменяющая рН мочи, активирующая уреазу.
