Терапия, направленная на восстановление диуреза, начинается с выяснения ответа на водно-солевую нагрузку: в течение 30-60 мин внутривенно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20 мл/кг или в таком же объёме плазму, 5% раствор альбумина. Если гиповолемия всё же несомненна, а достаточного ответа на нагрузку нет, то можно внутривенно ввести 20% раствор маннитола, из расчета 0,2-0,4 г/кг массы тела (сухого вещества). При гиповолемии опасен фуросемид, но в то же время он стимулирует диурез при сердечной недостаточности (2 мг/кг внутривенно). Если ответа нет, то через 2 ч его вводят также внутривенно в двойной дозе. Для увеличения почечного кровотока прибегают к допамину (0,5-4,5 мкг/кг/мин).
Диуретики применяют в олигоанурической стадии только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, и не более 1 раза в сутки (!) из-за возможной ототоксичности фуросемида. Сердечные гликозиды можно применять лишь по строгим показаниям и в минимальнейших дозах, так как при олигурии и ацидозе очень велика опасность кумулятивного действия на сердечную мышцу (нарушение ритма сердца). Гемодиализ не уменьшает опасности применения гликозидов.

Поли­урия может достигать 10 л в сутки. Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфно-ядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения - одна из основных причин смерти больных с ОПН. В этой же стадии достаточно сложна коррекция перечисленных электролитных нарушений. Полиурический период кончается тогда, когда диурез восстановился до нормы. Начальный (шоковый) период обычно длится 1-3 дня, олигурический-до 2-21/2 недель, восстановления диуреза (полиурический) -1-6 недель и более, выздо­ровления-до 2 лет. Если олигурический период продолжается более З-З'/г нед, очень велика вероятность кортикального некроза, что является плохим прогностическим признаком. Критериями выздоровления считаются нормализация концентрационной функции почек, исчезновение анемии.

Типич­на также полиурия. Костными проявлениями ГПТ являются системный остеопороз «прозрачные» кости, образование кист в трубчатых костях, череп «изъеденный молью», патологические переломы. Как характерные симптомы ГПТ у детей описывают именно костные изменения, боли в ногах, искривление конечностей, костей таза, облысение, кариес, изменение зубной эмали, прекращение роста, гипертонию и невро­логические явления, являющиеся проявлением гиперкальциемии (адинамия, утомляе­мость, мышечная слабость, парезы, параличи, упорные рвоты, реже запоры) возможны язвы желудка. Паратиреотоксический криз (боли в надчревье, неукротимая рвота, резкая адинамия, олигурия с анурией) у детей бывают очень редко.
Диагноз ставят на основании обнаружения в крови гиперкальциемии (более 3,0 ммоль/л), гиперкальциурии (более 5 мг/кг за сутки), гипофосфатемии (менее 0,6 ммоль/л), повышенной активности щелочной фосфатазы и высокого уровня пара-тиреоидного гормона в крови.