Если патогенез снижения СКФ при преренальных причинах ОПН более или менее понятен, то при острых тубулярных некрозах и тубулорексисе лишь обсуждается. Полагают следующие воз­можные патогенетические звенья:
1) «утечка» плазмы в мезагиум, тстерстиций и сдавление клубочков;
2) нару­шение всасывания хлорида натрия в проксимальном и ди-стальном канальцах приводит к тому, что в области плотно­го пятна он может стимули­ровать высвобождение рени­на и ангиотензина, что и при­ведёт к уменьшению крово­тока в клубочке;
3) обструк­ция канальцев некротически­ми массами и цилиндрами приводит к повышению ка-нальцевого давления, сниже­нию фильтрационного давле­ния, следовательно к паде­нию СКФ, олигурии;
4) в поч­ках при тубулонекрозах син­тезируются в основном вазо-констрикторные простаглан-дины (тромбоксан А2 и др.), а синтез вазодилятаторных снижается (Е2, простациклин и др.). Это свидетельствует о крайней опасности назначе­ния нестероидных противо­воспалительных средств (аспирин, индометашш и др.) при ОПН и даже олитуриях.

Неселектибная реабсорбция
Патогенез. До сих пор остаётся неясным многое в патогенезе ОПН, в частности, несоответствие между умеренными морфологическими изменениями в почках и сте­пенью нарушения их функции при ОПН.
Хотя ОПН и развивается вследствие резкого снижения СКФ (менее 5-10% от нормальной), но кардинальным нарушением при ОПН является дисфункция канальцев. Она есть при любой причине ОПН. При этом чем дольше держится ОПН, тем грубее канальцевые нарушения. Если ОПН преренального генеза и гиповолемия, артериаль­ная гипотония ликвидированы или хорошо корригированы, то при недлительной ОПН функция почки может быстро восстановиться. Тогда как если ОПН была длительной, то канальцевые нарушения поддерживают дефект функции почек и после коррекции гиповолемии или гипотонии. Отсюда крайне важна скорость дифференцированной помощи больному с ОПН.