У новорожденных причиной ОПН чаще являются тяжёлая асфиксия и синдром дыхательных расстройств (транзиторная ОПН), структурные аномалии развития по­чек, тромбозы почечных сосудов, поражения почек при генерализованных внутриутроб­ных инфекциях, сепсис.
У детей раннего возраста ОПН диагностируют чаще при инфекционных токси­козах, шоках разной этиологии, ДВС-синдроме, тяжёлых электролитных нарушениях.
В дошкольном возрасте наиболее частыми причинами ОПН могут быть интерсти-циальные нефриты (инфекционные, лекарственные, отравления и др.), шок, вирусные и бактериальные поражения почек.

Ренальные причины ОПН следующие: 1) острый канальцевый некроз или губулорексис разрыв базальной мембраны канальцев (ишемия почки вследствие перечисленных преренальных причин, действия нефротоксинов - отравлений, в том числе ядовитыми грибами, лекарствами, диэтиленгликолем, ртутью и др.; поражения канальцев при дизметаболических нефропатиях. ИН, дисэлектролитемиях, тяжелом инфекционном токсикозе, внутрисосудистом гемолизе, ожогах, синдроме размозжения, обширных хирургических операциях, особенно на сердце и др.); 2) внутрисосудистая блокада (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; системная красная волчанка и другие диффузные болезни соединительной ткани, васкулиты; тромбозы почечных сосудов новорожденных, а также в более старшем возрасте при НС); 3) гломерулонефриты (ОСГН, БПГН и др.); 4) первичный или вторичный интерстициальный нефрит (ИН); 5) обструкция канальцев (уратная, оксалатная, ксантиновая, сульфаниламидная нефропатии, пигментурия и др.); 6) структурные аномалии почек (агенезия, поликистоз, дисплазии почек).
Постренальная ОПН возможна как следствие закупорки в мочевыводящих путях на разных уровнях при камнях, опухолях, сдавлениях, нейрогенном мочевом пузыре.

Этиология. Различают преренальную, ренальную и постренальную (обструктив-ную) ОПН, хотя нередко один и тот же фактор, например, ишемия почки может выступать как и преренальная, и ренальная причина ОПН.
Преренальная ОПН (почечная гипоперфузия) может быть вызвана: гиповоле-мией и (или) гипотензией, обусловленными дегидратацией (рвоты, диарея, длительная и тяжёлая лихорадка), массивным снижением коллоидо-онкотического давления крови (потери белка при экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме); перитонитом и асцитом, ожогами; септическим шоком, кровотечениями, застойной сердечной недостаточностью.

ОПН - клинический синдром различной этиологии, обусловленный внезапным и резким снижением скорости клубочковой фильтрации почек (СКФ) и нарушением выведения из организма токсических продуктов азотистого обмена, расстройством водного, электролитного обменов и кислотно-основного состояния (КОС). Хотя одним из основных проявлений ОПН является олигурия (диурез менее 300 мл/м2/сутки, т.е. менее 10-12 мл/кг/сутки - минимальное количество мочи, необходимое для выделения 600 мосмоль осмотически активных веществ, образованных за сутки при нормальной диете и метаболизме; К.Н. Драммонд считает, что у детей раннего возраста олигурия-диурез менее 180 мл/м2/сутки) или анурия (диурез менее 60 мл/м2 /сутки, т. е. 2-3 мл/кг массы тела/сутки, кроме детей первых двух дней жизни, когда анурия-диурез менее 1 мл/кг/сутки), но упомянутые гомеостатические функции почки могут быть нарушены и при диурезе равном или боле 300 мл/м2/сутки. В этих случаях говорят о неолигурической ОПН.

Клинически отмечается с раннего детства плохой аппетит, рвоты, плохие прибавки массы тела, роста, мышечная слабость, запоры, полиурия, судороги (тонические). Лечение - назначение ингибиторов простатландин - синтетазы (индометацин, ибупро-фен) по 1 мг/кг 3 раза в день внутрь вместе с препаратами калия и калийсберегающими диуретиками (амилорид, альдактон) и препаратами магния. Прогноз - неблагоприятный.

Лечение направлено на предупреждение тяжелых степеней гипонатриемии: назна­чают в день по 5 г поваренной соли. С ростом потребность ребёнка в дополнительном введении поваренной соли уменьшается. Суточную нагрузку натрием можно рассчи­тывать (в миллимолях) по формуле: (140 — n) х 1/5 массы тела больного (в кило­граммах), где п-содержание натрия в сыворотке больного в ммоль/л.
Бартера синдром - аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся гипо-калиемией, гипохлоремическим метаболическим алкалозом, чрезвычайно высокими величинами в крови уровней альдостерона и ренина (при нормальном артериальном давлении), повышенной экскрецией с мочой хлоридов, калия, простагландина Е2. При биопсии почек находят гиперплазию юкстагломерулярного аппарата. Патогенез де­фекта не ясен, считают, что первичным является нарушение реабсорбции хлоридов.

Положительный эффект может оказать приём гипотиазида (2 мг/кг/сутки) или этакриновой кислоты (4 мг/кг/сутки), индометацин (3 мг/кг/сутки). При таком лечении необходимо дополнительно давать внутрь 2-3 ммоль/кг/сутки калия и контролировать уровень калия в крови.
Почечный солевой диабет (лсевдогшоальдосгеронизм, рецелторный гшоалвдо-стеронизм, синдром потери соли). Характеризуется низкой реабсорбцией натрия почечными канальцами вследствие низкой их чувствительности к альдостерону. Насле­дуется заболевание по аутосомно-рецессивному типу. Клинические проявления отме­чаются с первых дней жизни: полиурия, полидипсия, отсутствие аппетита, адинамия, артериальная гипотония. В дальнейшем у детей отмечаются недостаточное увеличение массы тела, задержка роста и психического развития, оссификации костей скелета. Диурез всегда достаточный, выделение с мочой натрия и альдостерона повышено, кетостероидов и оксикортикостероидов - нормальное, а после нагрузки АКТГ повы­шается, что исключает гипоплазию надпочечников. В крови всегда обнаруживается гипонатриемия (ниже 130 ммоль/л). В моче уровень альдостерона резко повышен. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с первичными формами гипоальдостеронизма.

Наследственнй ПНД, как правило, проявляется с рождения или в первое полугодие жизни: полиурия, жажда, повторяющиеся периоды обезвоживания, рвоты, снижение тургора кожи, запоры, гипотрофия, задержка роста. Может быть и задержка психо­моторного развития. При тяжелом обезвоживании могут развиться гипертермия («солевая лихорадка»), судороги.
Диагноз основан на данных родословной (болеют мужчины по материнской линии), анамнеза, клиники и характерных лабораторных данных (ОПМ очень низкая, 1,001-1,003). Типично отсутствие изменения ОПМ после внутривенного введения вазопрессина (0.005 ЕД/кг) в середине 2-часовой нагрузки и 5% раствором глюкозы (275 мл/м2/час) внутривенно.
Дифференциальный диагноз основан на том, что при гипофизарном и других видах несахарного диабета чувствительность канальцев к АДГ сохраняется.
Лечение включает ограничение в диете поваренной соли до 30-35 мг на кг массы тела в сутки (Na 2-2,5 ммоль/кг/сутки) и увеличение количества жидкости (до 6-10 л/м2 поверхности тела в сутки).

Почечный несахарный диабет (ПНД) - доминантное, сцепленное с Х-хромосомой заболевание (ген картирован -Xq. 28) с нечувствительностью почечных канальцев к ан­тидиуретическому гормону (АДГ, вазопрессин), и выделением большого количества мочи с низкой относительной плотностью (ОПМ, старое название - удельный вес мочи), с полиурией, гипостенурией. АДГ увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках посредством повышения в них синтеза цикли­ческого 3,5-АМФ. При I типе ПНД в ответ на введение экзогенного АДГ не только не происходит увеличения ОПМ, сокращения диуреза, но и не увеличивается секреция с мочой 3,5-АМФ, тогда как при II типе-увеличение экскреции с мочой 3,5-АМФ происходит, а изменений ОПМ нет.
Болеют преимущественно мальчики, хотя у их матерей и находят сниженную чувствительность к экзогенному АДГ, т. е. у женщин понижена экспрессивность гена. Вторичный ПНД может быть осложнением ХГН, ХПН, ИН разного генеза.

Диагноз основан на выявлении аминоацидурии при хроматографии мочи, кристаллов цистина в моче при микроскопии. Лечение: обильное питьё, картофельно-капустная диета (периодически), ограничивают молочные продукты из-за обилия в них метионина, ощелачивающая терапия (цистиновые камни образуются в кислой среде) - цитраты, гидрокарбонат натрия, пеницилламин, купренил, но два последних препарата имеют массу побочных эффектов.
Почечный тубулярный ацидоз. Клинический синдром, лабораторно характери­зующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов в крови и гиперхлоремией (а у большинства больных и гипокалиемией), что проявляет­ся одышкой, обезвоживанием, рвотой, отсутствием аппетита, запорами, мышечной слабостью, остеомаляцией, полиурией, полидипсией и рахитоподобными изменениями костей, нередко нефрокальцинозом и пиелонефритом. Первичный тубулярный ацидоз бывает двух видов.